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Recomendaciones mínimas para diagnóstico y/o tratamiento de enfermedades hematológicas según SOCHIHEM. Ir a guías
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BIO5192, A SMALL MOLECULE INHIBITOR OF VLA-4, MOBILIZES HEMATOPOIETIC STEM AND PROGENITOR CELLS
BIO5192, A SMALL MOLECULE INHIBITOR OF VLA-4, MOBILIZES HEMATOPOIETIC STEM AND PROGENITOR CELLS
Autores: Pablo Ramirez, Michael P. Rettig, Geoffrey L. Uy, Elena Deych, Matthew S. Holt, Julie K. Ritchey y John F. DiPersio
Correspondencia: Dr. Pablo Ramírez. E-mail: pramirezv2@gmail.com
HSC MOBILIZATION: NEW INCITES AND INSIGHTS
Autores: Jason Ross y Linheng Li
Comentario Editorial publicado en Blood (2009)
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RESUMEN
Estudio orientado a la búsqueda de nuevas alternativas para movilizar células madre hematopoyéticas. G-CSF ha sido el estándar para movilización en trasplante de precursores hematopoyéticos, pero hay una serie de problemas asociados con su uso. En especial, que se requieren varios días de administración y, aún así, existen pacientes que no logran movilizar suficientes números de células. Nuevas moléculas como Plerixafor han demostrado ser eficaces y una alternativa a G-CSF.
Otra vía para movilizar células madre es el bloqueo del eje VLA4/VCAM-1, que ha demostrado ser clave en la adherencia de distintos tipos celulares a sus nichos. BIO-5192 es una molécula pequeña, desarrollada hace varios años para tratamiento de enfermedades degenerativas neurológicas y enfermedades inflamatorias intestinales, que en estudios iniciales demostró inducir leucocitosis.
Paralelamente, varios reportes demostraron que al inhibir el eje VLA4/VCAM-1 con anticuerpos monoclonales en humanos y otros primates, se inducía movilización de células madre hematopoyéticas. El problema es que el anticuerpo monoclonal fue diseñado para tratamiento de esclerosis múltiple y seguimientos a largo plazo demostraron reactivación de virus JC, que actualmente es intratable y mortal. Una opción es que el tratamiento crónico con este anticuerpo monoclonal induce reactivación del virus. En este sentido el uso de este inhibidor de corto efecto podría evitar esta complicación, manteniendo el efecto deseado de movilizar células madre hematopoyéticas.
Este es el primer trabajo publicado en un modelo in vivo demostrando movilización con un inhibidor sintético de VLA4.
Autores: Pablo Ramirez, Michael P. Rettig, Geoffrey L. Uy, Elena Deych, Matthew S. Holt, Julie K. Ritchey y John F. DiPersio
Correspondencia: Dr. Pablo Ramírez. E-mail: pramirezv2@gmail.com
HSC MOBILIZATION: NEW INCITES AND INSIGHTS
Autores: Jason Ross y Linheng Li
Comentario Editorial publicado en Blood (2009)
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RESUMEN
Estudio orientado a la búsqueda de nuevas alternativas para movilizar células madre hematopoyéticas. G-CSF ha sido el estándar para movilización en trasplante de precursores hematopoyéticos, pero hay una serie de problemas asociados con su uso. En especial, que se requieren varios días de administración y, aún así, existen pacientes que no logran movilizar suficientes números de células. Nuevas moléculas como Plerixafor han demostrado ser eficaces y una alternativa a G-CSF.
Otra vía para movilizar células madre es el bloqueo del eje VLA4/VCAM-1, que ha demostrado ser clave en la adherencia de distintos tipos celulares a sus nichos. BIO-5192 es una molécula pequeña, desarrollada hace varios años para tratamiento de enfermedades degenerativas neurológicas y enfermedades inflamatorias intestinales, que en estudios iniciales demostró inducir leucocitosis.
Paralelamente, varios reportes demostraron que al inhibir el eje VLA4/VCAM-1 con anticuerpos monoclonales en humanos y otros primates, se inducía movilización de células madre hematopoyéticas. El problema es que el anticuerpo monoclonal fue diseñado para tratamiento de esclerosis múltiple y seguimientos a largo plazo demostraron reactivación de virus JC, que actualmente es intratable y mortal. Una opción es que el tratamiento crónico con este anticuerpo monoclonal induce reactivación del virus. En este sentido el uso de este inhibidor de corto efecto podría evitar esta complicación, manteniendo el efecto deseado de movilizar células madre hematopoyéticas.
Este es el primer trabajo publicado en un modelo in vivo demostrando movilización con un inhibidor sintético de VLA4.
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